Vertiefung von Buchinhalten

#1 von Chris (edubily) , 17.12.2014 20:46

Da ich denke, dass schon einige das Buch gelesen haben, würde es mich freuen, wenn wir Inhalte vertiefend besprechen könnten und würden.

Dazu hier schon mal ein Bild, das ich auch in die Facebook-Gruppe gepostet habe. Was meint ihr? Was denkt ihr? Habt ihr Fragen?



Wichtig ist mir: Alles ist gewebespezifisch - das heißt, dass man sehr wohl periphere mTOR-Aktivität haben könnte (Muskeln), bei gleichzeitiger AMPK-Aktivität der Leber und des Gehirns. Problematisch wird es, wenn wir chronische Effekte haben und das auch verteilt auf diverse Gewebetypen.

Wichtig ist auch: Unser Ziel sollte es sein, immer mit beiden Enden des Spektrums "zu spielen", das Gleichgewicht nicht chronisch auf eine Seite zu verlagern.


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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#2 von Animus , 17.12.2014 21:14

Ist das nicht mittlerweile Allgemeinwissen?

Adele schrieb schon 2011 über die APMK Seesaw: http://suppversity.blogspot.de/2011/09/i...mittent_25.html


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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#3 von Chris (edubily) , 17.12.2014 21:27

Allgemeinwissen definiere ich anders. Adel ist der einzige in der Blogosphäre, der das auch ausgiebig thematisiert hat. Leider auf Englisch. Ich kenne keine deutsprachige Quelle. Und: "Das Handbuch" ist ein Grundlagenbuch, kein Buch für Biochemie-Experten, wenngleich ich der Meinung bin, dass viele Inhalte noch nicht vertraut sind.

Im Übrigen hat Adel keine Schlüsse daraus gezogen oder Dinge abgeleitet.


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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#4 von Animus , 18.12.2014 20:19

Ich habe mir die Graphik heute nochmal angeschaut und ich finde, dass sie überhaupt nicht passt.

AMPK hat nichts mit "reiner Fettverbrennung zu tun". mTOR-Expression ebenso nichts mit "reiner KH-Ernährung".
Ebenso Ketose/Low Carb bei AMPK einzuordnen ist wahrscheinlich falsch.

AMPK wird primär über den Energielevel in der Zelle d.h. den AMP/ATP-Verhältnis, aktiviert. Das kann man mit Fett oder auch mit KH erreichen.
Die Kalorienrestriktion muss nur noch genug sein.

Den Pfeil Mitochondrien und "Muskel-Proteinsynthese" versteh ich nicht. mTOR-Expression wird zwar mit Proteinsynthese in Verbindung gebracht.
Mitochondrien sind hoffentlich immer da und davon möglichst viele.

Warum ordnest Du Lance Armstrong Richtung AMPK ein? Ohne regelmäßige, wahrscheinlich sogar sehr häufige MTOR-Expression hatte er sicher keine Höchstleistung erzielt.


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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#5 von Chris (edubily) , 18.12.2014 20:49

Lieber Animus,

da solltest du dir entweder das Buch kaufen oder deine Referenzen noch einmal gründlich kontrollieren.

Hemmst du mTOR, wird die Zelle insulin-resistent - hast du ein over-expression von Akt (mit downstream-target mTOR), dann wird die Zelle glukose-tolerant, "verlernt" aber die Fettsäure-Oxidation.

Hast du ein over-expression von PGC1-alpha (downstream von AMPK) oder von AMPK, dann hast du vermehrt Fettsäure-Oxidation und deutlich weniger Glukose-Oxidation.

So wird übrigens auch die Faser-Komposition im Muskel reguliert.

Darüber hinaus ist die mitochondriale Dichte direkt gekoppelt an PGC1-alpha als downstream von AMPK und hat nichts mit mTOR zu tun - auch wenn mTOR-Aktivität letztendlich auch essentiell ist für die Verfügbarkeit von Mitochondrien.

Ketogene Diäten schalten mTOR ab mit gleichzeitig starker Steigerung der AMPK-Aktivität - während einer ketogenen Diät oxidierst du keine Glukose, das nennt man physiologische Insulin-Resistenz.

"Nutrient overload" (gekennzeichnet durch zu viel Insulin etc.) sorgt für chronische mTOR-Aktivität. Ich dachte du hast die Ausführung von Adel gelesen?

Übrigens: Die Grafik bezieht sich auf isokalorische Verhältnisse - dass die Welt anders aussieht bei hypokalorischen Verhältnissen ... auch das bespreche ich, natürlich, im Buch.

Völlig ungeachtet dieser Tatsache, solltest du deine professorale Kritik besser überdenken: Wir arbeiten mit vereinfachten, schematischen Darstellung, die Grundprinzipien darstellen. Darüberhinaus spreche ich auch nicht von absoluten Werten, sondern von relativen.

Und schlussendlich: Die Grafik richtet sich an Buch-Leser und welche, die es werden wollen.

PS. Das universelle Signal für AMPK/mTOR sind nicht nur die Kalorien, sondern auch die Hormone (Insulin) und Nährstoffe (Aminosäuren).

Edit: Zum Thema Lance Armstrong. Einen Vo2Max von 84 erreichst du nur, wenn dein Muskel eine stark gesteigerte mitochondriale Dichte hat inklusive Kapazität zur Oxidation von Fettsäuren. Und das wird reguliert durch AMPK und PGC1-alpha - nicht durch mTOR. Ausdauer-spezifische Adaptationen werden reguliert durch AMPK, nicht durch mTOR. Im Übrigen habe ich Lance nicht ganz nach links in der Grafik zugeordnet ... natürlich weil wir mTOR und AMPK immer in einem Verhältnis vorfinden, das chronisch betrachtet dafür sorgt, dass eine entsprechende Faser-Komposition zu finden ist.

Weiterführend:


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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#6 von Hugo Dauerstraff , 18.12.2014 21:00

Vorhins las ich folgenden Abschnitt in deinem Buch:

Zitat
Aber das wirklich Entscheidende ist, dass Magnesium an jeder (!) Reaktion beteiligt ist, die mit Ihrer Energie (= ATP) zu tun hat. Bei der Entstehung, Speicherung und Nutzung von ATP (Pasternak, 2010). Wussten Sie das? Ich glaube ja, dass das der eigentliche Grund für Ihre Krämpfe ist.
Denn hatten Sie mal eine Myogelose? Eine unfassbar schmerzhafte Muskelverhärtung? Am Rücken? Dort finden wir auch zu wenig ATP. Kein Wunder.



Und gerade eben sah ich eine Dokumentation über Gerichtsmedizin. Aussage:

"Der Eintritt der Totenstarre folgt einem bestimmten zeitlichen Muster. Der Körper wird steif weil ATP fehlt, der chemische Energieträger, der die Muskelkontraktion ermöglicht. Wenn der Körper aufhört zu atmen, wird kein ATP mehr produziert und der Körper versteift nach einem bestimmten zeitlichen Muster. Die Totenstarre setzt nach drei Stunden ein, nach zwölf Stunden erfasst sie den ganzen Körper."

Das unterstützt gut deine Aussage im Buch: Krämpfe und Verhärtung sind somit nichts anderes als ein latenter ATP-Mangel. Absolute, dauerhafte ATP-Abstinenz ist dann der Tod. Passend dazu auch dein Spruch: viel ATP = viel Leben.



Akasha hat sich bedankt!
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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#7 von Animus , 18.12.2014 22:03

Zitat von Chris (edubily) im Beitrag #5
...
Übrigens: Die Grafik bezieht sich auf isokalorische Verhältnisse - dass die Welt anders aussieht bei hypokalorischen Verhältnissen ... auch das bespreche ich, natürlich, im Buch.
...

Hätte die entschiedene Information nicht in der Graphik oder wenigstens im Post stehen müssen?

Ebenso fehlen in den meisten Argumenten bei Dir viele "wenn, dann"s.

PGC-1a wird nicht nur durch AMPK reguliert, sondern auch durch viele andere Faktoren.
(siehe z.B. Regulation of PGC-1a, a nodal regulator of mitochondrial biogenesis: http://ajcn.nutrition.org/content/early/...001917.full.pdf)


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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#8 von Chris (edubily) , 18.12.2014 22:19

Ich weiß nicht, auf was du hinaus möchtest. Das hier ist kein Forum von Biochemie-Professoren, sondern von Laien, die versuchen ein wenig hinter die Kulissen zu blicken.

Ich habe diesbezüglich ein recht kohärentes Bild generiert - im Buch und in diversen Posts auf dieser Seite und bei AesirSports. Wie lange befasst du dich denn mit der Thematik, um einschätzen zu können, wie stark die individuelle Gewichtung ist auf zellulärer Ebene?

Natürlich gibt es viele Faktoren, aber es kommt auf die Wesentlichen an, auf die Schwergewichte, auf grundlegende Konzeptionen.

AMPK ist der Master-Regulator von PGC1-alpha im realen Leben, wenn es um sportliche Anpassung (nach Sport), wenn es um Ernährung geht. Und das interessiert uns. Natürlich regulieren auch andere Faktoren PGC1-alpha, wie beispielsweise T3 oder Testosteron (wie thematisiert im Buch) - aber darum ging es doch gar nicht?! Es geht um die wechselseitige Beziehung von mTOR und AMPK mit genannten Folgen. Es würde reichen - bezogen auf das Verständnis - wenn du die von mir gezeigte Grafik studierst. Nicht die erste, aber die zweite.

Und genau so, wie es oben in der Grafik steht, habe ich es benannt - und das stammt aus einer wissenschaftlichen Arbeit. Willst du zu ihnen auch sagen ... "aber bei euch fehlen einige 'wenn, dann...'s in der Grafik"?

Das ist doch völlig überflüssig, wenn man Prozesse vereinfacht darstellen möchte für Leute, die sich dafür interessieren. Und der Kernpunkte ist zudem: Die Sachen stimmen. Man muss nicht noch hundert mal "..., aber" sagen - entweder man praktiziert es selbst und erlebt es selbst, wie das jeder Sportler sowieso täglich (nicht wissend) tut oder man ... schreibt ins Forum, dass der Autor zu viele "wenn, dann"-Sätze vergisst.

Übrigens ... das hier sind vertiefende Buch-Inhalte - du hast das Buch nicht gelesen, aber urteilst über die Konzeption der "Lehre".

Als weitere Referenz
a) Atherton, Philip J et al. "Selective activation of AMPK-PGC-1α or PKB-TSC2-mTOR signaling can explain specific adaptive responses to endurance or resistance training-like electrical muscle stimulation." The FASEB journal 19.7 (2005): 786-788.
b) Blagosklonny, Mikhail V. "Once again on rapamycin-induced insulin resistance and longevity: despite of or owing to." Aging (Albany NY) 4.5 (2012): 350.
c) Draznin, B et al. "Effect of dietary macronutrient composition on AMPK and SIRT1 expression and activity in human skeletal muscle." Hormone and Metabolic Research 44.09 (2012): 650-655.
d) Klement, Rainer J. "Mimicking caloric restriction: what about macronutrient manipulation? A response to Meynet and Ricci." Trends in molecular medicine 20.9 (2014): 471-472.
e) Mitsuishi, Masanori et al. "Dietary protein decreases exercise endurance through rapamycin-sensitive suppression of muscle mitochondria." American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 305.7 (2013): E776-E784.


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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#9 von sandman , 19.12.2014 08:26

Hi Chris,

Habe grade deine Hormonpassage gelesen, wo du die Sache mit Grüntee und reproduktiver Kapazität angezeigt wird.

Vermutlich aufgrund DHT-Senkender Wirkung?

Wie würdest du in diesem Zusammenhang Reishi-ExtraKt sehen, der ja aufgrund DHT-Senkender Wirkung auch gerne bei Prostatakrebs eingesetzt wird?


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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#10 von Chris (edubily) , 19.12.2014 12:22

Hallo Sandman,

ich habe die genauen Auswirkungen nicht mehr im Kopf, aber ich bin mir ziemlich sicher, dass es Hypophysen-Hormone (z. B. LH) zerschießt inklusive Testosteron. Von DHT - glaube ich - war nicht die Rede.

LG, Chris

Edit: Ich habe nachgeschaut. In der Tat hemmt Grüntee die Steroidogenese männlicher Geschlechtshormone im Hoden. Als Resultat steigt (!) LH sogar an, um zu kompensieren.

Zitat
A significant dose-dependent decrease in the sperm counts, inhibited activities of testicular delta(5)3beta-and 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase (delta5-3beta3-HSD and 17beta3-HSD respectively) and decreased serum testosterone level were noticed. Significant increase in serum LH level was observed after moderate and high doses; serum FSH level also increased but not significantly. Histopathological examination showed inhibition of spermatogenesis evidenced by preferential loss of matured and elongated spermatids.


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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#11 von sandman , 19.12.2014 12:35

Ok, dann hätte ich das falsch im Hinterkopf-vielen Dank!

Ist dir denn irgendwas zu Reishi-Extrakt bekannt... Ob der ähnliche Auswirkungen wie Grüntee haben könnte?



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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#12 von Chris (edubily) , 19.12.2014 12:42


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#13 von sandman , 19.12.2014 12:51

Vielen Dank! Wie würdest du das im Bezug auf Testosteron und Reproduktion interpretieren? Für mich klingt das nach"man weiß es nicht soooo genau..kann sein, kann nicht sein"..oder liege ich da falsch?



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RE: Vertiefung von Buchinhalten

#14 von Chris (edubily) , 19.12.2014 12:53

Na ja - es ist relativ oft so, dass etwas nicht konklusiv ist.

Ich würde das so auslegen: Der Pilz hat womöglich keinen Einfluss auf Testosteron, womöglich aber auf andere Androgene, als Beispiel DHT. Es scheint DHT womöglich signifikant zu senken.


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#15 von sandman , 19.12.2014 13:08

Vielen Dank Chris!

Dann werde ich hier wohl über Blutwerte gehen müssen:-)


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