RE: Wie der Name verrät

#106 von kempi , 24.09.2016 19:02

@Chris:

Ich möchte nochmal kurz das Thema "Fett und Kohlenhydrate trennen" aufgreifen.
Wenn man nicht trennen muss, macht der Randle-Cycle doch auch keinen Sinn?!


 
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RE: Wie der Name verrät

#107 von Chris (edubily) , 24.09.2016 20:12

Also ...

Ursprünglich hatte die Idee ja überhaupt gar nix mit Randle usw. zu tun. Das war einfach die banale Logik: Ich esse das Substrat, das ich verbrennen will, damit ich genau dieses Substrat zum richtigen Zeitpunkt oxidiere. Quasi: Ich esse hauptsächlich Fett und Protein, dadurch kriege ich zeitweise eine optimale Situation, um ebendieses Fett gleichzeitig zu verbrennen. Das war als Optimierungsstrategie für die Körperkomposition gedacht, als einfaches Tool.

Der Randle-Cycle hat damit eigentlich nix am Hut, der gilt ja immer, das ist ein physiologisch Gesetz. Im Randle-Cycle selbst steckt ja die Erklärung, warum ein Trennen DIESBEZÜGLICH keine Rolle spielt: Wenn ich KH esse steigt Insulin an, Insulin sperrt Fettsäuren kurzzeitig und relativ weg, und KH-Oxidation steigt. Die Fettsäure an sich sollte ja eigentlich nicht im Blut erscheinen, wenn gerade Glukose peakt und hoffentlich ordentlich oxidiert wird.

Wer also geregelte Essens- und Nicht-Essenszyklen hat, der wird damit auch kein Problem haben. Der Körper regelt das schon.

PS: Im Randle-Cycle steckt auch die Erklärung für das Optimierungstool: Wenn ich Fett und KH gemeinsam esse (und Fett strömt zwar versetzt, aber noch zeitgleich ins Blut) dann landet das Fett via Insulin natürlich im Speck. Das ist gerade für metabolisch "Angeschlagene" problematisch, weil die ja oft mit zu viel Insulin reagieren bei KH-Konsum ... Die sperren das gegessene Fett, wenn kombiniert mit KH, quasi konstant ein bisschen weg, wobei insbesondere bei Dicken gleichzeitig zu viele Fettsäuren im Blut erscheinen, was wiederum die KH-Verwertung hemmt ... ein ewiger Kreislauf.


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RE: Wie der Name verrät

#108 von kempi , 26.09.2016 11:35

Ok, ich denke, ich habe es (fast) verstanden.

Zitat: "Wenn ich Fett und KH gemeinsam esse (und Fett strömt zwar versetzt, aber noch zeitgleich ins Blut) dann landet das Fett via Insulin natürlich im Speck."
Wäre dann das Selbe wie bei einer Eiweiß und Fett Kombi, denn da kommt ja auch Insulin in's Spiel?!

Würde dann bedeuten, dass das Fett immer im Speck landet


 
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RE: Wie der Name verrät

#109 von Chris (edubily) , 26.09.2016 12:02

Ne, weil das ja umgekehrt bedeuten würde, dass man mit Protein und Fett zusammen nicht in die Ketose kommen kann, was ja nicht stimmt :P


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RE: Wie der Name verrät

#110 von naklar! , 26.09.2016 12:12

Fett landet immer im Speck - die Frage ist nur ob / wann man diese Speicher wieder anzapft, oder?
Abgesehen von den mittelkettigen Fetten natürlich.

Ps. Speck = Fettzelle


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RE: Wie der Name verrät

#111 von Chris (edubily) , 26.09.2016 12:14

Es macht aber einen Unterschied (bzw. negiert den "Speicher-Effekt"), wenn zeitgleich Fettsäuren als Energieträger genutzt werden.


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RE: Wie der Name verrät

#112 von naklar! , 26.09.2016 12:18

Ah, alles klar - hatte das so verstanden, daß in dem von dir geschilderten Zustand nicht unbeding das "frisch zugeführte" verbrannt wird - daß also durchaus "ältere" Fette verbrannt werden, während die "neuen" eben jenen Umweg machen :-)
Was einem unterm Strich ja egal sein könnte...
...aber tatsächlich nicht gerade effizient wäre.


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RE: Wie der Name verrät

#113 von Chris (edubily) , 26.09.2016 15:01

ja, es ist anscheinend immer ein mix aus "neuen" und "alten" fettsäuren, was aber mMn nicht relevant ist, wie du sagst ...


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RE: Wie der Name verrät

#114 von H_D , 03.10.2016 09:00

Zitat
Figurwechsel - Christian Kirchhoff

Gesättigte Fette (tierische und tropische) führen zu einer Insulinresistenz oder Diabetes?

Nein! Es gibt laut dieser Review (mehrere Studien) keine Evidenz für einen Zusammenhang.

>>The present review provides additional support to earlier
studies that found no evidence that saturated fat in
moderate amounts affects the risk of insulin resistance
or T2DM.<<

Wie oft hört man in der Werbung ,,ohne gesättigte Fette'', die wir in Butter, Milch, also tierischen Produkten finden oder in tropischen Fetten, hier z.B. Kokosfett.

Problem: Es gibt nicht DAS gesättigte Fett, da es hier Unterschiede gibt in der Struktur. Es gibt langkettige gesättigte Fette (C16,C18). Milchprodukte z.B. haben kurze oder mittellange Ketten (C4 bis C10). Sie haben also verschiedene Eigenschaften. So zeigen Milchprodukte sogar eine Risikosenkung für Diabetes.

Falls jemand behauptet, ja, gesättigte Fette sind nur böse, dann frage ihn doch welche genau? Die langen, kurzen, mittelkettigen Fette? Tier-/ und in-vitro Studien (bedeutet "im Reagenzglas" und bezeichnet Reaktionen außerhalb des Organismus) müssen noch kein Beweis für den Menschen sein.

Auch interessant: Alle schimpfen auf Insulin (in Bezug auf den Beginn einer Diabetes) aber Milchprodukte scheinen das Diabetesrisiko zu senken, obwohl die Insulinantwort sehr hoch ist und der glykämische Index ist gering ist, was ebenso zeigt, dass der niedrige glykämische Index nicht immer die Insulinantwort vorhersagt.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/265 ... t=Abstract
Involvement of dietary saturated fats, from all sources or of dairy origin only, in insulin resistance and type 2 diabetes.


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RE: Wie der Name verrät

#115 von H_D , 11.10.2016 07:31

Nochmal was zur Insulinresistenz:

Zitat

Leise Killer: Unterschwellige Chronische Entzündungen

Eine weitere Auswirkung von chronischen Entzündungen, die vor allem den figurbewussten Sportler hellhörig machen sollte, ist Insulinresistenz. Der Grund dafür ist, dass unser – durch die Entzündung permanent alarmiertes – Immunsystem, Unmengen von Energie verschlingt, darunter in Form von Glukose.

Da unser Gehirn nun um seine Energieversorgung fürchtet, muss es verhindern, dass die Glukose im Blut zu schnell durch Insulin beseitigt wird. Die logische Schlussfolgerung: Insulinresistenz. Die Entwicklung von Diabetes Typ 2 bleibt dann nur noch eine Frage der Zeit [1][6].

Einer der wichtigsten Faktoren ist die Nahrung die wir täglich zu uns nehmen. Denn die westlichen Essgewohnheiten, denen wahrscheinlich der Großteil der Bevölkerung hierzulande nachgeht, sind reich an entzündungsfördernden und arm an entzündungshemmenden Lebensmitteln. Es scheint sogar so zu sein, dass schlanke, jedoch ungesund ernährte Menschen eher an, durch Entzündungen verursachten Krankheiten, erkranken und sterben als gesund ernährte, dicke Menschen [6].

die klassische „Hühnchen, Reis und Magerquark“-Diät ist leider weit von „gesund“ entfernt. Wie sieht es denn mit dem regelmäßigen, und damit meine ich täglichen (!), Konsum von Obst und Gemüse aus? Achtest du auf eine ausreichende Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren, sprich isst du regelmäßig fetten Fisch? Nimmst du genügend Vitamine und Mineralstoffe zu dir (und das nicht nur über Supplemente, sondern auch über die konventionelle Nahrung?) Und wie sieht es aus mit sekundären Pflanzenstoffen?

Im Umkehrschluss wird ein geringer Konsum von Obst und Gemüse mit einem erhöhten Risiko für gewisse Krebsarten wie Magen-, Speiseröhren-, Lungen- und Darmkrebs in Verbindung gebracht. Übrigens alles Krankheitsbilder denen Entzündungen zu Grunde liegen [6].

LPS gehört zu den PAMPs und ruft eine Entzündungsreaktion im Körper hervor. Haben sich nun vornehmlich solche LPS-produzierenden Bakterien in unserem Darm angesiedelt, wird aus einer akuten Entzündungsreaktion schnell eine chronische Sache. Nun ist es so, dass die LPS-produzierenden Bakterien auf besonders fett- und zuckerhaltige Nahrung stehen. So zeigt sich beispielsweise bereits nach 3 Tagen fett- und zuckerlastiger Ernährung eine signifikante Erhöhung der LPS- Konzentration im Blut. Im Gegensatz dazu stehen die „gesunden“ Bakterien, also die die uns vor den entzündungsfördernden Bakterien schützen, besonders auf pflanzliche Ballaststoffe. Das bedeutet, wer kaum Obst und Gemüse isst, lässt seine gesunde Darmflora im wahrsten Sinne des Wortes verhungern und erhöht das Risiko, für durch die falsche Darmflora hervorgerufene, Entzündungen [8][9][10]11].

http://aesirsports.de/2016/10/leise-kill...gen/#more-34861



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RE: Wie der Name verrät

#116 von Tommy , 11.10.2016 12:35

Interessant. Mein LPS ist erhöht.
Bedeutet Zucker in dem Kontext dann der normale Haushaltszucker oder? Und eben nicht Fructose aus Obst... weil das wäre ja dann wieder ein Widerspruch zum Thema pflanzliche Ballaststoffe durch Obst und Darmgesundheit


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RE: Wie der Name verrät

#117 von Yeti , 12.10.2016 10:19

Zitat von H_D im Beitrag #114

Zitat
Figurwechsel - Christian Kirchhoff
...
Problem: Es gibt nicht DAS gesättigte Fett, da es hier Unterschiede gibt in der Struktur. Es gibt langkettige gesättigte Fette (C16,C18). Milchprodukte z.B. haben kurze oder mittellange Ketten (C4 bis C10). Sie haben also verschiedene Eigenschaften. So zeigen Milchprodukte sogar eine Risikosenkung für Diabetes.

Falls jemand behauptet, ja, gesättigte Fette sind nur böse, dann frage ihn doch welche genau? Die langen, kurzen, mittelkettigen Fette?



Ääähmm: Butter enthält 69% gesättigte Fettsäuren, davon gerade mal 17% MCT (immerhin), aber 29% Palmitinsäure (16:0 = langkettig). Einfach ungesättigte FS 30%, davon 26% Ölsäure. Butter enthält also mehr Palmitinsäure als Ölsäure und nur einen im Vergleich dazu recht geringen Teil MCT. Immerhin aber auch ca. 5% kurzkettige FS (Buttersäure 4:0, Capronsäure 6:0 und Caprylsäure)
Ein wirklich "gutes Fett" sieht für mich anders aus http://nutritiondata.self.com/facts/dair...-products/133/2
Zum Vergleich:
Kokosöl 86% ges. FS, davon 57% MCT und nur 8,5% Palmitinsäure
Olivenöl: 14% ges. FS, davon 11,3% Palmitinsäure, aber 73% Ölsäure (leider wenig n3, daher gibt's dazu 'nen Fisch ) http://nutritiondata.self.com/facts/fats-and-oils/509/2



 
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RE: Wie der Name verrät

#118 von H_D , 12.10.2016 11:21

Butter
•ungesättigt:gesättigt 1:2,5
•Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
•Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
•MCT: 12%
•n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
•Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%


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