Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#1 von Gelöschtes Mitglied , 17.08.2016 14:15

Hello zusammen,

bevor jetzt die ersten Schockwellen ausgesendet werden...
Habe mir gestern einen Zehennagel gespalten, der beim Gehen jetzt furchbar schmerzt.
In meiner Not habe ich jetzt meine "Für alle Fälle Packung" Aspirin rausgezogen.

Worauf ich jetzt hinauswill: Fühle mich bei 0,5 -1g Aspirin immer irgendwie sauwohl. Das Herz schlägt ganz ruhig, die Birne ist klar, Laune schlagartig sehr gut (bisserl wie bei einem leichten Dopamin-High), Energie ist in angenehmer weiße vorhanden.
Was passiert da im Körper? Ist eine kontinuierliche Einnahme tatsächlich soooo schädlich?
Ray Peat findet das ja in Hinblick auf Freisetzung von Schilddrüsenhormonen in niedriger Dosierung nicht ganz verkehrt.


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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#2 von Tommy , 17.08.2016 15:31

1 Gramm ist schon ne Hausnummer. Damit steigert man m.E nur unnötig das Risiko einer Magenblutung. Zumal mir auch nicht bekannt wäre, dass Aspirin in solchen Dosen medikamentös zur Dauereinnahme verschrieben wird. Die Dosis beläuft sich hier eher zwischen 100 und 300mg/Tag.

Ich muss 100mg/Tag einnehmen und würde wenn möglich lieber darauf verzichten. Nicht weil es mir mit der Einnahme schlecht geht sondern vielmehr um das Risiko einer Komplikation durch ASS Einnahme zu reduzieren.

Warum es Dir damit super gut geht, darauf weiß ich keine Erklärung. Wollte nur hinweisen dass der Dauerkonsum nicht ohne ist. Zumal 0,5-1Gramm garantiert keine niedrige Dosierung ist. Das kann auch Peat nicht mit einer geringen Dosierung gemeint haben 😳


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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#3 von Chris (edubily) , 17.08.2016 16:26

Also, Aspirin in Dosen um die 25 mg werden z. B. von Barry Sears (Zone Diet) empfohlen - auch dauerhaft. Aber ... 1 g?

Ein Großteil deiner Beobachtungen ergeben sich wohl aus der blutverdünnenden Wirkung und damit besseren Durchblutung.


Wir zeigen Möglichkeiten, nicht die Lösung.


 
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#4 von MGhell , 17.08.2016 17:56

LEF empfiehlt um die 80 mg täglich...


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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#5 von Bernd , 17.08.2016 18:04

Hallo,

die deutsche Herzstiftung liegt schon bei 75-100mg täglich.

"Die Dosierung von ASS zum Schutz vor Herzinfarkten und Schlaganfällen liegt nach den Empfehlungen der deutschen, europäischen und amerikanischen Fachgesellschaften bei 75–100 mg täglich. Die Dosierungen sind also deutlich niedriger als die ASS-Dosierungen, die z. B. zur Behandlung von Kopfschmerzen zum Einsatz kommen."

Gruß Bernd


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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#6 von Tommy , 17.08.2016 18:19

Stimmt Bernd, aber Sven sprach von 500mg bis 1Gramm. Das ist noch mal ne andere Größenordnung und mir nicht bekannt dass das wer auch immer als mögliche Dauermedikation empfiehlt. In "schweren" Fällen geht man wohl bis 300mg/Tag hoch. Strunz sagt zB das anscheinend bereits 30mg zur Hemmung der thrombozytenaggregation ausreichen


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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#7 von goodoo , 17.08.2016 19:05

Sind nur ein paar abstract, kein Anspruch auf Sinn, Richtigkeit usw.
Role of Aspirin and Dexamethasone against Experimentally Induced Depression in Rats.
A large number of current studies indicate that inflammatory mediators may contribute to depression in experimental models as well as in human beings. Nevertheless, the subject, whether anti-inflammatory treatments can prevent depression still remains controversial. In the present study, a chronic mild stress (CMS) model of male Sprague Dawley rats was used to investigate the role of anti-inflammatory drugs in the treatment of depression. All the animals in different groups, except the normal control group, were exposed to CMS procedure for 28 days and concurrently treated with aspirin (10 mg/kg, p.o.), dexamethasone (1 mg/kg p.o.) and amitriptyline (10 mg/kg p.o., reference standard), respectively. Amitriptyline was also used in combination with aspirin and dexamethasone to inspect any synergistic effects. Tests performed towards the end of the study included sucrose preference test, behavioural tests like forced swim test, elevated plus-maze, light/dark box, locomotor activity and biochemical estimations like serum cortisol and brain neurotransmitters. Disease control group (CMS-treated) produced significant depressive behaviour in rats. The animals treated with aspirin showed increased sucrose preference (), decreased immobility time in forced swim test, decreased serum cortisol and increased brain serotonin levels signifying antidepressant action. In contrast, there was aggravation of depressive behaviour in rats treated with dexamethasone. Together, these findings suggest that aspirin can serve as a potential antidepressant both individually and as adjunctive agent in the treatment of depression. Inhibition of the inflammatory mediators during stress procedures or any other potential physiological and biochemical mechanisms may be involved in its antidepressant effect.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26645736

Effects of aspirin on immobile behavior and endocrine and immune changes in the forced swimming test: comparison to fluoxetine and imipramine.
Aspirin (ASP) is the most commonly used non-steroidal anti-inflammatory drug in the world. Recent clinical and preclinical evidence suggests that ASP may also exert psychoactive effects. It remains unclear whether ASP has antidepressant-like activity, and any molecular mechanisms underlying such activity have yet to be elucidated. Using the forced swimming test (FST), a well-established animal model of depression widely used to screen potential antidepressants in rodents, we investigated the effects of subacute treatment with ASP (0, 6, 12, 25, and 50mg/kg, i.p.) on immobility in the FST, and on FST-induced changes in endocrine and immune parameters in rats, in comparison to the clinical antidepressants imipramine (IMI) and fluoxetine (FLU). Serum levels of corticosterone, pro-inflammatory cytokine interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were determined by enzyme-linked immunosorbent assay. ASP dose-dependently decreased immobility in the FST, without altering the locomotor activity in the open-field test. The inhibitory effects of higher doses (25 and 50mg/kg) of ASP on immobility were similar to that of FLU and IMI at a dose of 10mg/kg. In addition, the levels of corticosterone, IL-6, and TNF-α in peripheral blood were significantly increased after the FST exposure. IMI, but not FLU and ASP at any dose tested, significantly attenuated corticosterone responses in the FST. Both FLU and IMI treatment reduced the increase of IL-6 and TNF-α levels following the FST exposure. ASP dose-dependently decreased FST-induced increase of cytokine levels, as manifested by significantly stronger effects on IL-6 and TNF-α levels at higher doses (25 and 50mg/kg) than the lowest dose of ASP (6 mg/kg). In all, these results indicate that ASP treatment dose-dependently decreased the immobility time and the release of pro-inflammatory cytokines in the FST, suggesting that the anti-inflammatory effects of ASP might be involved in the antidepressant-like effect.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25019653


Shortened onset of action of antidepressants in major depression using acetylsalicylic acid augmentation: a pilot open-label study

Based on our preclinical data showing a potential accelerating effect of acetylsalicylic acid (ASA) in combination with fluoxetine in an animal model of depression, we examined the effect of ASA augmentation therapy on selective reuptake inhibitors (SSRI) in major depressed non-responder patients. Twenty-four non-responder patients having received at least 4 weeks of an adequate SSRI treatment were included in a pilot open-label study. Participants were treated openly during 4 weeks with 160 mg/day ASA in addition to their current antidepressant treatment. The combination SSRI-ASA was associated with a response rate of 52.4%. Remission was achieved in 43% of the total sample and 82% of the responder sample. In the responder group, a significant improvement was observed within week 1 (mean Hamilton Depression Rating Scale-21 items at day 0=29.3+/-4.5, at day 7=14.0+/-4.1; P<0.0001) and remained sustained until day 28. Despite limitations due to the open nature of this study, our preliminary results confirm our preclinical findings and are in favour of an accelerating effect of ASA in combination with SSRIs in the treatment of major depression. Potential physiological and biochemical mechanisms may involve an anti-inflammatory and/or neurotrophic effect.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16687994


Noch drei Links aus dem Peat Forum
https://raypeatforum.com/community/threa...31/#post-165004
https://raypeatforum.com/community/threa...ynthesis.11143/
https://raypeatforum.com/community/threa...in-humans.9916/

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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#8 von Bernd , 17.08.2016 19:21

Zitat von Tommy im Beitrag #6
Stimmt Bernd, aber Sven sprach von 500mg bis 1Gramm. Das ist noch mal ne andere Größenordnung und mir nicht bekannt dass das wer auch immer als mögliche Dauermedikation empfiehlt. In "schweren" Fällen geht man wohl bis 300mg/Tag hoch. Strunz sagt zB das anscheinend bereits 30mg zur Hemmung der thrombozytenaggregation ausreichen


Hallo Tommy,

ja, völlig richtig. Ich hatte meinen Post auch nur als Ergänzung zum LEF-Hinweis von MGhell gedacht, nicht als Anleitung für irgendwas. Offensichtlich liegen ja beide, LEF und Herzstiftung, auf jeden Fall deutlich unter Sven´s Dosis, zumindest als Dauerdosierung. Aber er scheint das ja auch nicht als Dauerdosis zu planen sondern als Akutdosis für seine aktuelle Blessur. Ich bin zwar wahrlich kein Aspirinnutzer-und "Experte", aber in so einem Fall brennt da in einer Kurzdosis wohl nichts an. Außer seinem "Hochgefühl"!

Gruß Bernd


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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#9 von goodoo , 17.08.2016 23:21

Mechanism by which high-dose aspirin improves glucose metabolism in type 2 diabetes
Abstract:
Recent studies have implicated fatty acid-dependent activation of the serine kinase IKKβ, which plays a key role in tissue inflammation, in the pathogenesis of insulin resistance. High doses of salicylates have recently been shown to inhibit IKKβ activity and might therefore ameliorate insulin resistance and improve glucose tolerance in patients with type 2 diabetes. To test this hypothesis, we studied nine type 2 diabetic subjects before and after 2 weeks of treatment with aspirin (∼7 g/d). Subjects underwent mixed-meal tolerance tests and hyperinsulinemic-euglycemic clamps with [6,6-2H2]glucose to assess glucose turnover before and after treatment. High-dose aspirin treatment resulted in a ∼25% reduction in fasting plasma glucose, associated with a ∼15% reduction in total cholesterol and C-reactive protein, a ∼50% reduction in triglycerides, and a ∼30% reduction in insulin clearance, despite no change in body weight. During a mixed-meal tolerance test, the areas under the curve for plasma glucose and fatty acid levels decreased by ∼20% and ∼50%, respectively. Aspirin treatment also resulted in a ∼20% reduction in basal rates of hepatic glucose production and a ∼20% improvement in insulin-stimulated peripheral glucose uptake under matched plasma insulin concentrations during the clamp. In conclusion, these data support the hypothesis that IKKβ represents a new target for treating type 2 diabetes mellitus.
Oxidation rates:

Glucose oxidation rates improved significantly following 2 weeks of aspirin therapy
, under basal conditions (0.8 ± 0.1 mg/kg/min before vs. 0.9 ± 0.1 mg/kg/min after treatment, P = 0.009) and during the hyperinsulinemic clamp studies (1.3 ± 0.1 mg/kg/min before vs. 1.7 ± 0.1 mg/kg/min after treatment, P = 0.003) (Figure ​(Figure2).2). Basal rates of fat oxidation were also increased following aspirin treatment (3.1 ± 0.2 mg/kg/min before vs. 3.6 ± 0.2 mg/kg/min after treatment, P < 0.05), but insulin-stimulated rates were unchanged (1.8 ± 0.2 mg/kg/min before vs. 1.5 ± 0.2 mg/kg/min after aspirin treatment).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC150979/

Ich glaub Peat selbst empfiehlt im Normallfall 50-100mg/Tag. Bei höheren Dosierungen halt wegen der Blutverdünung aufpassen (Nasenbluten, mehr blauen Flecken als sonst).
Vielleicht mal Co-Faktoren des Kohlenhydratstoffwechsels anngucken, gerade B-Vitamine können manchmal Wunder wirken.



 
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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#10 von Gelöschtes Mitglied , 18.08.2016 08:29

Moin Männer,

klar, als Dauerlösung ist das jetzt nix.
Will aber die Erkenntnisse aus dieser Wirkung irgenwie in das Real-Life - ohne massive Nebenwirkungen - übertragen.

Vorteile von Aspirin sind also:
>Blutverdünner (heißt das mein Blut ist zu dick?)
>Serotoninmodulation (unklar ob steigernd oder senkend - habe pers. das Gefühl es wirkt senkend)
>Schilddrüsen-antreibend (hier passt eigentlich soweit schon alles. Bisherige Versuche dies zu steigern haben keinen Wohlfühlgewinn gebracht)
>Cortisol senkend (was für mich nicht wünschenswert ist)
> Anti-Entzündlich (wie genau wirkt das. Curcumin als Alterantive hatte mir damals nicht getaugt)

Unnterm Strich bleiben also Blutverdünnung und serotoninsenkend und antientzündlich?


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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#11 von Tommy , 18.08.2016 08:50

Aspirin ist kein Blutverdünner sondern ein Thrombozytenaggregationshemmer. D.h es vermindert die Fähigkeit dass die Blutplättchen verklumpen was idR eine längere Gerinnungszeit zur Folge hat. Dünner wird das Blut aber nicht


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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#12 von Chris (edubily) , 18.08.2016 08:58

Tommy,

per definitionem gibt es ja auch gar keine Blutverdünner, da kein Medikament (egal ob Anti-Koagulanz oder TAH) die Visoksität des Blutes verändert ... :P Daher ist das natürlich umgangssprachlich.


Wir zeigen Möglichkeiten, nicht die Lösung.


 
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RE: Aspirin macht mich gut drauf - was passiert da

#13 von Nathan , 30.10.2016 02:28

Hi,

ich habe vor 3 Tagen mal den Aspirin Test gemacht und fühlte mich keine 45 min. später einfach supert.

Den Test habe ich gestern wiederholt und hatte nach knapp 45 min. die bösesten Überfunktionssymptome ( Herzrasen, sehr starke innere Unruhe etc.)

Es scheint also was dran zu sein, dass "Salizylate die Schilddrüsenhormone aus der Proteinbindung verdrängen".

Der Spuk war nach ca. 4-5 Stunden vorbei.

Zur Zeit bin ich bei täglich 75 mkg L-Thyroxin täglich.

Gruss Nathan


 
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