Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

#1 von H_D , 08.05.2016 08:43

Figurwechsel - Christian Kirchhoff
23 Std. ·

Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

Wer an Kohlenhydrate denkt, der denkt an Insulin und viel Insulin macht die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse fertig und schon geben die den Geist auf und die Diabetes steht an der Tür, da wir nicht mehr genug Insulin produzieren, um der Leber zu sagen, gib mal bitte weniger Glukose frei und der Blutzucker nicht mehr in den Muskel gelangen kann (kann er aber nicht so gut).

Ist das richtig gedacht? Nein laut einer Hypothese!
Wer Kohlenhydrate isst, der hebt und senkt seinen Insulinspiegel, wie es vorgesehen ist und daraus entwickelt man keine Diabetes als gesunder Mensch mit Normalgewicht.

Der Hauptgrund ist Übergewicht. Wer übergewichtig ist, der ist schnell insulinresistent oder eher viele Organe und Gewebe im Körper, wie Leber, Muskel, Gehirn und sogar Fettzellen sind dies. Insulin wirkt dort nicht und kann gewisse Dinge nicht blockieren oder sättigend wirken (Gehirn). Gary Taubes schreibt in seinem Buch, dass die Fettzellen von Übergewichtigen kein Fett abgeben können, da Insulin diesen Vorgang mindert.

Richtig ist, dass Insulin bei gesunden Menschen auf die Fettzelle wirkt und die Lipolyse (Fettfreisetzung) einschränkt, da ja jetzt genug Kohlenhydrate (Glukose) als Treibstoff im Blut sind und der Körper nicht extra noch Fett dazu pumpen muss. Jetzt kommts!
Insulinresistente (meist Übergewichtige) schütten leider trotz Glukose im Blut weiter Fett aus Zelle ins Blut, da Insulin hier NICHT (wie Gary Taubes ja behauptet) die Fettfreisetzung blockiert. Ups!

Es schwimmen also Glukose und Fett im Blut und das führt zu einer Glucolipotoxizität (Gluco=Glukose/lipo= Fett).

Wichtig! Diese explosive Mischung aus Glukose und Fett (Glucolipotoxizität) wirkt bald schon schädlich in Kombination auf insulinproduzierende Zellen der Pankreas (Bauchspeicheldrüse). Dies führt dazu, dass die Pankreas, die weiterhin endlich die Glukose aus dem Blut bekommen will, mehr Insulin ausschüttet, da ja das bisherige Level nicht ausgereicht hat, um den Blutzucker zu senken (Insulin führt Glukose in Muskel und raus aus deinem Blut) durch Insulin (aber nicht schafft, da alles Insulinresistent). Mehr Arbeit = mehr Schaden. Die Zellen, die Insulin produzieren, können die fehlende Wirkung von Insulin an Zielzellen nicht mehr lange durch eine Mehrproduktion kompensieren und sagen Ciao. Die Genetik zwingt die Zellen von Person A früher in die Knie als die Zellen von Person B.

Zu Beginn der Gewichtszunahme und Insulinresistenz passt sich sogar die Betazellmasse an und wird größer, um den Blutzucker regulieren zu können und um mehr Insulin zu produzieren. Die Betazellen aber ziehen irgendwann den Freitod vor > Burnout!

Auch könnten die Fettsäuren (viele im Blut bei Übergewicht) zum Tod der Betazellen führen, durch mehrere Mechanismen.


Fazit: Gary Taubes hat nicht Recht und es ist wahrscheinlich Übergewicht und die daraus folgende Glucotoxizität, die zur Diabetes führen kann und die insulinproduzierende Zellen zerstört. Kohlenhydrate führen also nicht direkt zu einer Diabetes, sondern ein Überkonsum an Kalorien.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18793158
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824006/


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RE: Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

#2 von Wirbelwind , 08.05.2016 09:12

Danke für diesen interessanten Beitrag.
Das läuft darauf hinaus, dass man möglichst Fett und Kohlenhydrate trennt bzw. nicht gleichzeitig isst Darauf hat Chris ja schon mehrfach hingewiesen. Abgesehen davon, gibt es auch Schlanke, die Diabetes haben!

Die Millionen Dollar Frage wäre allerdings: Wie kann man den Prozess der verminderten Insulin Produktion in den Betazellen wieder reversibel machen, wenn diese schon geschädigt/vermindert sind?

Mit anderen Worten, wie können sich die Betazellen wieder regenerieren und wieder normale Mengen an Insulin produzieren? Leberzellen haben z. B. eine hohe Regenerationskraft. Bei Betazellen scheint das sehr schwierig zu sein.


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RE: Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

#3 von H_D , 08.05.2016 11:57

Es gibt ja auch viele mit Normalgewicht, aber extrem hohem KFA. Gerade viele Jugendliche - Generation Smartphone lässt grüßen


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RE: Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

#4 von Chris (edubily) , 08.05.2016 18:52

Das sagen wir ja nun seit fast zwei Jahren.

Ich hatte das erst neulich wieder aufgegriffen:

Zitat
* Das ist etwas, was ich nie verstehen werde. Mittlerweile glauben viele Menschen, sie müsste ihre „Bauchspeicheldrüse schonen“, also Blutzucker-Spitzen vermeiden, damit ja bloß kein Insulin ausgeschüttet wird. Die kommen gar nicht auf die Idee, dass der Körper ein dynamisches System ist. Wer viel mehr Kohlenhydrate isst, der wird insulinsensitiver, der Muskel nimmt also viel mehr Kohlenhydrate auf und braucht für die gleiche Menge weniger Insulin. Darüber hinaus kann man die Bauchspeicheldrüse auch trainieren. Was sonst? Die Insulin-produzierenden Zellen wachsen halt, haben mehr „Kraft“. Du legst doch auch nicht die Beine hoch und bewegst dich nicht mehr, weil du Angst hast, den Muskel zu belasten. Du isst doch auch Protein (dafür braucht es kein Insulin, oder was?) und hast keine Angst, dass deine Leber oder deine Nieren absterben. Du benutzt doch täglich dein Gehirn, ohne Angst davor zu haben, dass es krank wird, weil du so viel denkst. Und so weiter. Also bitte: So viel Quatsch kann das rationale Gehirn eigentlich kaum verkraften :-) ß-Zellen gehen kaputt und schrumpfen während einer Insulinresistenz bzw. Diabetes nicht, weil man sie im Übermaß benutzt, sondern weil die Stoffwechselsituation die Zellen zerstört. Genau so gehen auch Herzzellen oder Nervenzellen während des Diabetes kaputt.


(http://edubily.de/2016/04/ketogene-diaet-gesundheit/)

Das dick Gedruckte meinte im Grunde die Toxizität, die sich aus einem chronischen hohen Fettsäure- und Glukosespiegel ergeben.

Aber wirklich cool, dass es sich langsam herum spricht und korrekte Gründe für einen gewissen Pathomechanismus aufgeführt werden. Tut der Szene gut!

Werner: Ja, ß-Zellen können wieder "wachsen" (=> anabole Signalwege!) und Fett und KH müssen nicht getrennt werden. Nur das Insulin-Signal muss wirken können.
(http://aesirsports.de/2014/11/insulinres...ahinter-steckt/)


Wir zeigen Möglichkeiten, nicht die Lösung.


 
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RE: Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

#5 von bodhisattva , 07.06.2016 12:56

Hallo,

Wie sollte man dann eigentlich die erste Mahlzeit nach dem Fasten gestalten? Die Fastenphase führt ja kurzfristig zu einer hohen Oxidation von Fetten. Andererseits habe ich auch noch in Erinnerung, dass die Zellen durch die "Aushungerung" quasi aufnahmefähiger sind. Ist es (bei keiner pathologischen IR) dann quasi egal, was ich als erstes esse (KH, Fette)?

LG


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RE: Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

#6 von sfast , 09.06.2016 08:52

Gary Taubes finde ich eigentlich noch einfacher zu widerlegen: Das metabolische Syndrom geht mit ZU WENIG Insulin(-wirkung) einher, DESWEGEN sind die Werte erhöht. Er unterscheidet nicht zwischen Insulin und seiner Wirkung.


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RE: Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

#7 von Chris (edubily) , 09.06.2016 09:01

Zitat
Er unterscheidet nicht zwischen Insulin und seiner Wirkung.



Sehr guter Punkt, Sascha!


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RE: Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

#8 von Alex , 12.06.2016 15:13

Zitat

Fazit: Gary Taubes hat nicht Recht und es ist wahrscheinlich Übergewicht und die daraus folgende Glucotoxizität, die zur Diabetes führen kann und die insulinproduzierende Zellen zerstört. Kohlenhydrate führen also nicht direkt zu einer Diabetes, sondern ein Überkonsum an Kalorien.



Ich bin totaler Laie was Biochemie angeht aber mir stellt sich dann folgende Frage:

Tritt bei einem Kaloriendefizit nicht derselbe Fall ein? Ich meine gelesen zu haben, dass auch hier logischerweise Fettsäuren freigesetzt werden um Energiesubstrate bereitzustellen. Das würde ja auch wieder zur Glucotoxizität führen oder?


 
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RE: Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

#9 von Chris (edubily) , 12.06.2016 18:51

Nein.

Glucolipotoxizität ist, ganz banal ausgedrückt, die Folge einer Speicherüberfüllung. Die Fettzellen werden mit zunehmender Masse (wie hoch genau das ist, das ist von Individuum zu Individuum verschieden und kommt auch auf das Fettgewebe an sich an) "undicht" und laufen über. Das stört, weil unkontrolliert, sämtliche Abläufe des Energiestoffwechsels.

Bei Kalorienrestriktion steigt zwar die Fettsäure-Konzentration auch an, allerdings erzeugst du durch das Kalorienloch ja einen Sog bzw. drosselst die Zufuhr.

Stell dir dazu mal ein Waschbecken vor.

Szenario eins: Stöpsel ins Loch. Wasserhahn aufdrehen. Das Becken wird überlaufen. Alternativ: Wasserzulauf viel höher als Wasserabfluss (=> zu stark aufgedrehter Wasserhahn relativ zur Größes des Loches ...)

Szenario zwei: Stöpsel nicht im Loch, sondern vllt sogar Vergrößerung des Loches (rein hypothetisch). Das Wasser fließt ab. Alternativ: Wasserhahn abdrehen.

Bei der Diät hast du Szenario zwei. Zwangsläufig wird das Becken leerer und die potenziellen Probleme weniger.


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RE: Übergewicht = Glucolipotoxizität - Warum nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ-2 führen, sondern mehr Gewicht!

#10 von Alex , 13.06.2016 13:21

Ok danke für deine Ausführung!


 
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